ВЫПУСК 22

Добрый день, уважаемые читатели, здоровья всем нам!

Всех не медиков прошу не обижаться, следующий выпуск будет посвящен остеохондрозу.

Здраствуйте! Если можно осветите пожалуйста современные аспекты патогенеза остеоартроза. Заранее благодарна.

Сначала давайте определимся с тем, что такое остеоартроз:

Определение:

Остеоартроз - это хроническое прогрессирующее невоспалительное заболевание суставов неясной этиологии, характеризующееся дегенерацией суставного хряща и структурными изменениями в субхондральной кости, а также явно или скрытопротекающим умеренно выраженным синовитом.

Что же следует из определения:

1. Заболевание хроническое, прогрессируещее, то есть раз возникнув, оно будет развиваться (прогрессировать); задача врача и больного состоит в том, чтобы заболевание развивалось как можно медленнее, почти не развивалось.

2. Заболевание невоспалительное, то есть причиной его служит не воспаление, а, как будет видно далее, дегенеративные (дистрофические) изменения в суставе; воспаление будет развиваться... но это будет следствие, а не причина.

3. Заболевание поражает суставы.

4. Заболевание неясной этиологии, другими словами.... все так запутанно, что никто до сих пор в точности не знает, что же является его причиной... может быть их несколько....

5. Заболевание характеризуется дегенерацией суставного хряща, то есть в результате нарушения обмена веществ в суставном хряще происходят изменения дистрофического характера.

6. Заболевание характеризуется структурными изменениями в субхондральной кости, то есть страдает не только хрящ, процесс может распространяться дальше, на кость.

7. Заболевание характеризуется явно или скрытопротекающим умеренно выраженным синовитом, ага, вот и воспаление появилось.... значит при остеоартрозе присутствует не сильно выраженное воспаление синовиальной оболочки сустава.

Классификация или какие бывают остеоартрозы?

1. первичный или идиопатический остеоартроз

2. вторичный, развивающийся в результате

- травмы

- врожденной дисплазии опорно-двигательного аппарата

- эндокринных болезней (акромегалия, ожирение, сахарный диабет)

- метаболических нарушений  (охроноз, гемахроматоз, подагра)

- других заболеваний костей и суставов (ревматоидный артрит, инфекционный артрит).

У кого больше шансов заболеть остеоартрозом или факторы риска?

1. Чаще болеют лица старше 45 лет.

2. Женщины болеют в 2 раза чаще мужчин..... такова она женская доля...

3. Если Ваши родственники страдали этим недугом, то и у Вас есть риск заболеть остеоартрозом (2:1.... но это еще не приговор, можно и не заболеть вообще, даже если Вы женщина и Вам больше 45 лет... см. ниже)

4. У людей с врожденными или приобретенными дефектами опорно-двигательного аппарата, риск заболеть увеличивается в 7 - 8 раз!

5. Лица с избыточной массой тела! Будьте бдительны! Риск заболеть остеоартрозом для Вас увеличивается в 2 раза!

Этиология (причины возникновения):

Истинная причина заболевания до настоящего времени не известна. Предполагают, что их несколько:

1. Она же основная. Несоответствие между механической нагрузкой, приходящейся на суставную поверхность хряща, и его возможностями сопротивляться данной нагрузке, приводит к дегенеративным изменениям в хряще.

2. В развитии остеоартроза определенную роль играют

а) наследственность

б) механическое повреждение сустава

в) нарушение обмена веществ

г) нарушение деятельности эндокринной системы.

Патогенез (что же происходит в суставе)?

1. Вследствие тех или иных причин (см. выше) возникают нарушения синтетической активности хондроцитов (хрящевых клеток), изменение физико-химических свойств матрикса (то, что заполняет пространство между хондроцитами) суставного хряща.

а) В хондроцитах появляются ультраструктурные изменения. Хрящевые клетки размножаются, но они неполноценны, в них снова быстро появляются ультраструктурные изменения.

Существует мнение, что при остеоартрозе меняется фенотип хондроцитов, в результате чего они начинают синтезировать коллаген (короткий, не образующий фибрилл) и протеогликаны (низкомолекулярные протеогликаны, которые не могут формировать комплексы с гиалуроновой кислотой) не свойственные нормальной хрящевой ткани. В результате этого происходит потеря матриксом хряща нормальных биомеханических свойств.

б) Изменениия в матриксе:

- избыточная гидратация

- разрывы, разволокнение коллагеновых волокон

- появление аномального коллагена, протеогликанов, которые не могут выполнять свои функции

- потеря протеогликанов (прогрессирующее уменьшение содержания хондроитинсульфата, кератинсульфата, гиалуроновой кислоты - составных частей протеогликанов - сопровождается расщеплением матрикса с формированием эрозий и трещин различной глубины)

- повышение содержания лизосомальных ферментов, высвобождающихся в результате разрушения хондроцитов, разрушающих коллаген  (эластаза, пептидаза и др.) и пептидогликаны (металлопротеиназа, стромелизин, катепсин, интерлейкин-1)

- появление продуктов распада коллагена и хондроцитов.

2. Освобождающиеся протеогликаны, продукты распада коллагена и хондроцитов являются сильными антигенами. Развивается воспаление. Процесс имеет аутоиммунную природу. Иммунные комплексы поддерживают воспаление и способствуют развитию дегенеративных процессов в хряще.

3. Повышение активности цитокинов, особенно в поверхностных слоях слоях хряща, усиливает дегенерацию. Цитокины стимулируют продукцию протеаз, активатора плазминогена, простагландина Е2 , способствует размножению синовиальных клеток, подавлению синтеза коллагена и протеогликанов хондроцитами.

Какие части сустава вовлекаются в патологический процесс?

1. В результате повреждения синовиальной оболочки иммунными комплексами и усиления продукции цитокинов развивается синовит. Синовит - воспаление синовиальной оболочки сустава, характеризуется пролиферативными и эксудативными изменениями в суставе. Исход процесса - склероз.

2. С суставного хряща процесс может переходить и на подлежащую кость. В субхондральной кости появляются микропереломы, происходит усиление процессов костеобразования, появляется нарушение архитектоники (расположения) костных трабекул.

3. Сосудистые нарушения (местные). В субхондральной кости и синовиальной оболочке появляются нарушения гемодинамики и микроциркуляции. Развивается тканевая гипоксия. Это, в свою очередь, усугубляет дегенерацию хряща.

Процесс поддерживает сам себя, поэтому приобретает по сути необратимый характер.

Несколько вопросов к читателям рассылки:

Уважаемые читатели, предлагаю Вашему вниманию два вопроса. Только два. Очень прошу Вас на них ответить. От Вас зависит то, как будет выглядеть рассылка! Я получаю много писем, на все хочется ответить. Я и отвечу на все, но возникает вопрос "когда?". И хорошо хочется ответить (не отписку сочинить), и вовремя.... Надеюсь, что с помощью Ваших ответов на мои вопросы я смогу решить проблему...

P.S. По сути, в части программирования я очень большой чайник... мое анкетирование может и не пройти... не знаю, что получится. Многие из моих читателей, думаю, обладают гораздо большими знаниями по этому вопросу, некоторые, сами, возможно, ведут рассылки. Если не трудно, напишите, как можно проводить подобное анкетирование в рассылке.????? Заранее большое спасибо!

Медицинский юмор:

Помирает "новый русский". У одра больного собрались родные, друзья, товарищи по бизнесу. В бреду больной страшно ругается:

- Гады, воры, убийцы, душегубы....!!!

- Положение не такое уж безнадежное, - говорит врач, - своих он еще узнает.

С уважением, ilya-yu